急性闭角型青光眼发病机制与Toll样受体及髓样分化因子88免疫调节作用的相关性分析

摘要：

目的 探讨急性原发性闭角型青光眼(PACG)发病机制与Toll样受体(TLR)及髓样分化因子88(MyD88)免疫调节作用的相关性,为临床治疗提供依据.方法 选取2015年1月至2015年12月收入我院的90例急性PACG患者为研究组,根据视野损伤程度将患者分为重、中、轻三个亚组,选取同期入院的32例白内障患者为对照组,统计两组患者的基线资料,并检测两组患者的TLR4、MyD88蛋白及炎性因子(IL-2、IL-6)的表达水平.结果 两组患者TLR4和MyD88的蛋白表达水平比较,具有统计学差异(P<0.05),且视神经损伤重度组的TLR4和MyD88的蛋白表达水平显著高于视神经损伤中度组及视神经损伤轻度组,具有统计学差异(P<0.05).两组患者外周血IL-2及IL-6水平比较,具有统计学差异(P<0.05),视神经损伤重度组的IL-2水平与视神经损伤中度组相比较,无统计学差异(P>0.05),但其显著低于视神经损伤轻度组,具有统计学差异(P<0.05);视神经损伤重度组的IL-6水平与视神经损伤中度组及视神经损伤轻度组相比较,均无统计学差异(P>0.05).结论 急性PACG的发病可能与TLR4和MyD88的免疫调节有关,急性PACG发作期虹膜组织发生炎症,且TLR4和MyD88的表达水平升高,这一过程依照TLR4-MyD88的信号传导.

关键词：急性闭角型青光眼、Toll样受体、髓样分化因子88

所属期刊栏目：24

分类号：R77;R39

在线出版日期：2017-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：517-519