10.3969/j.issn.1671-6353.2013.03.025
先天性肾积水肾脏纤维化机制的研究进展
@@ 先天性肾积水是小儿泌尿外科常见疾病,发病原因主要是:肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)、输尿管末端狭窄、膀胱输尿管反流、后尿道瓣膜以及神经源性膀胱等[1].其中UPJO所致小儿肾积水最常见,发生率约1/600~1/800,肾盂输尿管连接部狭窄、息肉、瓣膜以及高位输尿管、迷走血管压迫和腔静脉后输尿管等是UPJO发病的主要病因.此外,肾盂输尿管连接部平滑肌细胞异常,大量胶原纤维沉积,导致蠕动功能障碍,也发挥着重要的作用.这些疾病引起梗阻导致尿液排出不畅,肾盂压力升高,压迫肾实质使病肾功能逐步受损.若未早期发现及未采取干预措施,最终导致肾间质纤维化和肾发育不良.为此,了解病肾肾间质纤维化的发病机制,积极进行抗纤维化治疗,能在一定程度上挽救病肾肾功能,具有一定的临床意义.鉴于病肾肾间质纤维化的发生往往涉及到神经体液、细胞分子机制.故本文从神经-体液机制、细胞机制以及分子机制对先天性肾积水肾间质纤维化发病机制的研究进展做一综述.
先天性肾积水、肾间质纤维化、肾盂输尿管、输尿管连接部狭窄、细胞分子机制、发病机制、腔静脉后输尿管、膀胱输尿管反流、肾功能、神经源性膀胱、输尿管末端、肾发育不良、平滑肌细胞、早期发现、血管压迫、压力升高、细胞机制、神经体液、尿道瓣膜、泌尿外科
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R72;R69
2013-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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