血管瘤血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究

摘要：

目的 通过建立甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM),检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的甲基化状态,初步探讨基因甲基化在血管瘤形成、增生、退化过程中的作用.方法选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例,分别提取DNA,经亚硫酸氢盐甲基化修饰、纯化、回收DNA,然后用甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM),定量检测不同标本中血管内皮生长因子受体KDR甲基化水平.结果 48例血管瘤标本共检出32例不同程度KDR基因启动子区域甲基化(66.67%),其中24例增殖期血管瘤标本中检出21例(87.50 %)不同程度甲基化,24例消退期血管瘤标本中检出11例(45.83 %)不同程度甲基化,增殖期血管瘤与消退期血管瘤标本中KDR的甲基化程度比较,差异有统计学意义(x2=9.375,P<0.05);15例血管畸形标本中仅检出甲基化程度为0～25%者2例(13.33%),8例正常包皮皮肤组织中检测到1例甲基化0～5%(12.50%).与血管瘤相比,差异均有统计学意义(P<0.05,Fisher'确切概率法).结论 血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因启动子序列CpG岛存在异常甲基化,血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化可能与血管瘤增生、退化等有关.

关键词：血管瘤、受体、血管内皮生长因子、基因

所属期刊栏目：11

分类号：R73;R62

在线出版日期：2012-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：268-271