10.3969/j.issn.1002-3429.2020.08.023
母体胚胎亮氨酸拉链激酶与妇科恶性肿瘤的相关研究
随着肿瘤驱动基因[1-2]和癌症生物学的深入研究,多组学整合工具[1-2]和智能数字系统[3]等精准医疗技术的飞速发展,靶向药物临床试验[4]和耐受研究[5]的广泛开展,肿瘤研究已进入驱动基因精准诊断和靶向干预新时代. 人类母体胚胎亮氨酸拉链激酶(maternal embryonic leucine zipper kinase, MELK)是蔗糖非发酵-1/磷酸腺苷依赖蛋白激酶相关激酶家族成员之一,是鼠人类丝/苏氨酸蛋白激酶38 ( murine serine-threonine protein kinase 38, MPK38)和非洲爪蟾蛋白激酶Eg3的直系同源物. MELK作为一种重要的肿瘤驱动基因,以激酶依赖的方式参与调控细胞周期[6]、增殖[7]、分化[7]、有丝分裂[8-9]、凋亡[6]、细胞骨架[10]、细胞内信号传导[11]、癌细胞干性[12]、DNA损伤修复[13]和翻译后修饰[6]等多种生物过程,在妇科主要恶性肿瘤的形成和进展中发挥重要作用. 本文就MELK的结构、功能、作用机制及其与妇科主要恶性肿瘤的关系进行综述如下.
母体胚胎亮氨酸拉链激酶、宫颈肿瘤、卵巢肿瘤、靶向治疗、OTSSP 167、综述
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R737.3(肿瘤学)
兰州大学中央高校基本科研业务费专项资金资助-重点研究基地建设项目自然科学类;兰州大学第一医院院内基金项目;兰州大学大学生创新创业行动计划项目、兰州大学第一临床医学院"卓越计划"学生科研创新培育项目
2020-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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