川芎嗪对油酸诱导的大鼠急性肺损伤抗炎和稳定血管的作用

摘要：

目的 观察川芎嗪对油酸诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎症反应和血管稳定性的作用.方法 取60只雄性SD大鼠,随机分为对照组、川芎嗪组、油酸组和油酸+川芎嗪组,每组各15只.油酸组和油酸+川芎嗪组大鼠尾静脉注射油酸以制备ALI模型,对照组和川芎嗪组注射等量的0.9％氯化钠注射液;4 h后川芎嗪组和油酸+川芎嗪组大鼠腹腔注射川芎嗪,对照组和油酸组则注射等量的0.9％氯化钠注射液;8h后取各组静脉血及肺组织.观察肺损伤情况,检测细胞凋亡率,记录血清炎症因子水平及对磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidy inositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路的影响.结果 对照组与川芎嗪组大鼠肺组织结构完整,肺泡腔清晰;油酸组与油酸+川芎嗪组大鼠肺泡腔内有炎性因子浸润,肺组织水肿,且油酸组肺损伤更严重.与对照组比较,油酸组、油酸+川芎嗪组细胞凋亡率、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β及Caspase-9表达水平明显升高,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)/PI3K和p-Akt/Akt的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与油酸组比较,油酸+川芎嗪组细胞凋亡率、IL-6、iNOS、TNF-α、IL-1β及Caspase-9表达水平显著降低,VEGF、VEGFR2、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 川芎嗪通过促进PI3 K/Akt通路激活以抑制ALI大鼠肺组织炎症反应,促进血管稳定.

关键词：急性肺损伤、川芎嗪、白细胞介素6

所属期刊栏目：31

分类号：R563.16(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：陕西省自然科学研究发展计划课题2016JM3038

在线出版日期：2019-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：80-86