10.3969/j.issn.1002-3429.2001.04.079
甲状腺功能亢进症合并胰岛素自身免疫综合征
@@ [病例] 男,37岁.2年前诊断为甲状腺功能亢进症,服用甲巯咪唑半年自行停药,半年后无明显诱因常于凌晨4~5时出现心慌、乏力、头昏、出汗、继而意识不清.发作时多次测血糖均低于正常值,最低0.03
mmol/L.静脉推注葡萄糖或进食糖水后上述症状缓解.近1个月发作频繁入院.既往无甲状腺、垂体、肾上腺、肝脏等疾患.查体:血压120/80
mmHg.一般情况好,意识清楚,皮肤红润多汗,双眼睑裂增宽,眼球向内侧聚合欠佳,甲状腺Ⅱ度肿大,可闻及血管杂音,心、肺、腹检查未见异常,双手细颤征阳性,肌力及肌张力正常,双侧膝腱反射亢进.实验室检查:空腹血糖波动于2.2~4.2
mmol/L.放免法测定:胰岛素抗体为31.5%(正常参考值<3.5%),C肽>6 μg/L(正常参考值0.8~4
μg/L),空腹胰岛素>160 mU/L(正常参考值<25 mU/L),三碘甲状腺原氨酸2.93 nmol/L(正常参考值0.8~2.2
nmol/L),甲状腺素150.9 nmol/L(正常参考值50~135 nmol/L),超敏促甲状腺激素0.15
uIU/L(正常参考值0.5~5.5
uIU/L).胰腺CT检查未见异常.葡萄糖耐量试验提示糖耐量减退.48小时饥饿试验:36小时点的血糖值最低为0 mmol/L,其他点的血糖值均低于正常.诊断为胰岛素自身免疫综合征.
胰岛素自身免疫综合征较罕见,它是在遗传免疫缺陷的基础上加上某种诱因而发病.此综合征的临床特点是严重自发性低血糖、糖耐量减退、血浆中胰岛素抗体及C肽明显增高[1].临床表现为饥饿时低血糖,偶有进食后反应性低血糖,大多数患者的病程演进呈自限性,胰岛素抗体的滴度在数周或数月后逐渐减少或消失.发作频繁者,可用糖皮质激素治疗.该例原患甲状腺功能亢进症服甲巯咪唑后起病,临床表现有严重低血糖,实验室检查有糖耐量减退、血浆中胰岛素抗体及C肽值明显增高,胰腺CT未见异常,诊断符合胰岛素自身免疫综合征.分析其发生原因为甲巯咪唑的化学结构含有SH基,可与胰岛素的双硫键相互作用,使内源性胰岛素发生变化,触发免疫反应而产生胰岛素自身抗体,当血中大量的胰岛素抗体与胰岛素结合后,通过某种机制又重新解离,发挥其生物学活性而使血糖下降[1],故临床出现低血糖症状.此病为近几年临床广为关注的疾病,发生率逐年增加,但易漏诊或误诊,故应引起高度重视.
甲状腺功能亢进症、胰岛素抗体、低血糖、参考值、糖耐量减退、自身免疫、甲巯咪唑、实验室检查、临床表现、三碘甲状腺原氨酸、超敏促甲状腺激素、葡萄糖耐量试验、诊断符合、血糖值、其生物学活性、皮质激素治疗、内源性胰岛素、空腹胰岛素、自身抗体、症状缓解
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R581.1 587(内分泌腺疾病及代谢病)
2004-03-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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