黄芪甲苷保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤及机制探讨

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响及可能机制.方法 构建嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤模型,根据不同处理将足细胞分成:Control组、PAN 组(50 ?g/mL嘌呤霉素氨基核苷处理24 h)、AS-IV 组(分别用5 ?g/mL 、15 ?g/mL 、30 ?g/mL黄芪甲苷处理24 h)、AS-IV+PAN 组(先用黄芪甲苷预处理30 min,再用50 ?g/mL 嘌呤霉素氨基核苷处理24 h).采用CCK-8检测足细胞生长活力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,免疫荧光法检测足细胞标记蛋白,Western blot 检测 caspase-3 、cleaved caspase-3 及 V EGFR2/GIV 通路的蛋白水平.结果 与Control组比较,PAN 组足细胞的凋亡率显著增加(P＜0.05),nephrin 、podocin 、p-A K T 的蛋白水平明显降低(P＜ 0.05),cleaved caspase-3 、p-V EGFR2 、p-GIV的蛋白水平均明显上调(P＜ 0.05);与 PAN 组比较,AS-IV+PAN 组足细胞的凋亡率显著降低(P＜0.05),nephrin 、podocin的蛋白水平明显增加(P＜0.05),cleaved caspase-3的蛋白水平显著下降(P＜0.05),p-V EGFR2 、p-GIV 、p-A K T 的蛋白水平进一步上调(P＜ 0.05).结论 黄芪甲苷可以保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤,VEGFR2/GIV 通路可能参与其调节的作用机制.

关键词：黄芪甲苷、嘌呤霉素氨基核苷、足细胞凋亡、VEGFR2/GIV通路

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资助基金：浙江省中医药管理局项目;浙江省自然基金项目

在线出版日期：2020-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：303-309