10.3969/j.issn.1671-2390.2016.02.001
重视高血压前期相关肾损害
肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一,临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的损害称为高血压肾损害.原发性高血压肾损害发病机制错综复杂,主要原因是血管活性物质平衡失调和肾小球硬化导致的肾血流动力学异常.高血压导致肾小球内压力增高、血管内皮功能损伤和肾脏缺血,使肾脏局部肾素-血管紧张素系统激活、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和血栓素A2等缩血管因子生成增加,肾脏小动脉发生收缩痉挛.随着高血压病程的延长,肾血管持续收缩,入球小动脉、叶间小动脉等肾小球前动脉出现玻璃样变和动脉内膜增厚,肾脏血流减少,进而发生肾小球硬化.早期健存肾单位可代偿性肥大,随着疾病的进展,肾脏自我调节功能失调,晚期健存肾单位发生高灌注、高压力、高滤过“三高”状态,进一步促进肾小球硬化,临床上表现为肾小球滤过率下降、蛋白尿、血尿、尿比重减轻等.随着人们对健康生活的期望越来越高,对高血压肾损害早期的进行防治变得越来越重要.大量证据证明,正常血压到确诊高血压的过渡阶段——“高血压前期”是慢性肾脏病的独立危险因素,对高血压前期人群早期发现是近年来预防和减少慢性肾脏病发生发展的临床关注焦点.
高血压肾损害、慢性肾脏病、肾小球硬化、动脉、血管内皮功能损伤、血流动力学异常、血管紧张素系统、肾脏结构和功能、血管紧张素Ⅱ、血管活性物质、肾单位、临床、独立危险因素、小球滤过率、自我调节、早期发现、压力增高、血管因子、收缩、肾脏血流
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R69;R28
2016-08-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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