糖尿病肾脏疾病分子机制的研究进展
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10.3969/j.issn.1671-2390.2015.10.012

糖尿病肾脏疾病分子机制的研究进展

引用
糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是由糖尿病引起的慢性肾脏病,是糖尿病最主要的微血管并发症之一,也是目前引起终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的首要原因.我国DKD的患病率呈快速增长趋势,2009年至2012年2型糖尿病患者的DKD患病率在社区患者中为30%~50%,在住院患者中为40%左右.DKD早期多无症状,血压可正常或偏高.肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,最终导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化,发展为终末期肾衰竭,是糖尿病主要的死亡原因之一.糖尿病可对肾脏中各种类型的细胞造成损伤,包括肾小球足细胞、系膜细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞和间质细胞等[1-2].

糖尿病患者、终末期肾脏疾病、肾小管上皮细胞、肾小球硬化、小球滤过率、微量白蛋白尿、肾小管间质纤维化、kidney disease、renal disease、终末期肾衰竭、微血管并发症、患病率、慢性肾脏病、住院患者、增长趋势、血压、系膜细胞、体积增大、死亡原因、首要原因

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R69;R58

国家自然科学基金81070573,81370819

2016-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

629-633

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临床肾脏病杂志

1671-2390

42-1637/R

15

2015,15(10)

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