糖基化终末产物、氧化应激和糖尿病肾脏病

摘要：

糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是引起慢性肾脏病最常见的原因.据世界卫生组织预测,2030年全世界的糖尿病人口数将达到3.7亿[1],但是,对于血糖或血压的强化治疗很难维持,而且可能增加低血糖和低血压的风险.糖尿病所致的慢性肾脏病人数仍在增加,所以,对于探索新的治疗方法十分必要.高血糖可导致新陈代谢和血液动力学方面的变化,包括糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成增多、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的增强和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、多元醇旁路、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化[2].许多证据表明,AGEs与存在于各细胞表面的特异受体分子(receptor for AGEs,RAGE)结合,使细胞内产生大量的ROS,导致细胞内的氧化应激,可引起血管炎和血栓形成,在糖尿病血管并发症的发病机制中发挥重要作用[3].在本文中,我们将回顾AGE-RAGE-氧化应激系统在DKD中的病理学角色及其干预措施.

机标关键词：糖基化终末产物、氧化应激、糖尿病血管并发症、慢性肾脏病、血管紧张素系统、oxygen species、kidney disease、血糖、细胞内、AGEs、血液动力学、慢性并发症、组织预测、治疗方法、应激系统、血压、血栓形成、新陈代谢、细胞表面、受体分子

所属期刊栏目：11

分类号：R58;R56

在线出版日期：2012-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：525-527