ERK1/2MAPK通路在甲羟戊酸促进人类肾小球系膜细胞增殖中的作用
目的 探讨甲羟戊酸(MVA)促进人类肾小球系膜细胞(HMC)增殖中,细胞外信号调控蛋白激酶1/2(ERK1/2)丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的作用及机制.方法 将体外培养的HMC根据不同的处理因素分为正常对照组、MVA组(100 nmol/L)、MVA(100 nmol/L)加PD98059(50 μmol/L)组即MVA加PD组,以不含干预因素正常培养细胞为对照组,分别于干预后12、24 h收集各组细胞,应用Western blot法检测P-ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 ①P-ERK1/2蛋白的表达:MVA组在各个时间点的表达均明显上调,且随时间延长,蛋白表达增加(P＜0.05);而MVA加PD组在各个时间点的表达均无明显变化(P＞0.05).②Bcl-2与Bax蛋白的表达:MVA组与MVA加PD组在各个时间点Bcl-2蛋白表达均明显上调,且随时间延长表达增加(P＜0.05);而各个时间点Bax蛋白的表达均明显下调(P＜0.05);但随时间延长,MVA组表达下降(P＜0.05),而MVA加PD组表达下降不明显(P＞0.05);③Bcl-2/Bax:MVA组与MVA加PD组在各个时间点均升高,且随时间延长Bcl-2/Bax升高(P＜0.05);而在各个时间点,MVA加PD组较MVA组Bcl-2/Bax明显下降(P＜0.05).结论 MVA可通过ERK1/2信号转导通路促进HMC增殖;ERK1/2信号转导通路促进HMC增殖可通过上调Bcl-2及下调Bax的表达,并最终通过上调Bcl-2/Bax而实现.
甲羟戊酸、细胞外信号调节蛋白MAP激酶类、系膜细胞、肾小球、增殖
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R69;R96
山西省科技攻关项目006031089-2
2011-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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