IL-6调控STAT3/Notch信号通路促进胰腺癌细胞增殖迁移及化疗抵抗的机制研究

摘要：

目的 观察白细胞介素(IL-6)对胰腺癌细胞的影响,并分析其机制.方法 选取对数生长期胰腺癌细胞,随机分组:对照组,正常培养;IL-6 组:IL-6 终浓度为 50 ng·ml-1 的培养基培养;IL-6+JSI-124 组:含 50 ng·ml-1 IL-6 和 0.1 μmol·L-1 JSI-124(STAT3 磷酸化特异性抑制剂)的培养基培养;IL-6+DAPT 组:含 50 ng·ml-1 IL-6 和 50μmol·L-1 DAPT(Notch 通路抑制剂)的培养基培养.Western blot检测 p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1 蛋白表达,transwell实验检查细胞迁移.建立顺铂耐药细胞模型,分析 Ki-67、MMP-9 和 P-gp 蛋白水平.裸鼠成瘤实验验证 IL-6 对瘤体STAT3/Notch信号通路的影响.结果 与IL-6 组比较,IL-6+JSI-124 组和IL-6+DAPT 组 p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1 表达水平下调,增值率降低,迁移水平下调(P＜0.05);与 IL-6 组比较,IL-6+JSI-124 组和 IL-6+DAPT 组增殖率下调,IC50 降低,Ki-67、MMP-9 和 P-gp表达下调(P＜0.05).与顺铂组抑瘤率[(67.12±2.32)％]比较,IL-6+顺铂组抑瘤率[(21.71±1.37)％]明显下调(P＜0.01),p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1 表达上调(P＜0.05).结论 IL-6 调节 STAT3/Notch 通路促进胰腺癌 sw1990 细胞增殖、迁移和耐药.

关键词：IL-6/STAT3/Notch信号通路、胰腺癌、增殖、迁移、化疗敏感性

所属期刊栏目：29

分类号：R735(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金81641180

在线出版日期：2023-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：11-17