lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-760调控心肌细胞凋亡的作用机制

摘要：

目的 探讨lncRNA KCNQ1OT1对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用机制.方法 采用H9c2细胞制备缺血再灌注模型,通过转染调控心肌细胞KCNQ1OT1和miR-760的表达,并随机分为对照组、模型组、阴性对照组、si KCNQ1OT1组和miRNA抑制剂组,以CCK-8检测KC-NQ1OT1对心肌细胞活力的影响,流式细胞术检测KCNQ1OT1对心肌细胞凋亡的影响,west-ern blot检测KCNQ1OT1对心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase-3表达的影响.结果 模型组心肌细胞活力显著低于对照组(P<0.01);si KCNQ1OT1组心肌细胞活力显著高于模型组、miRNA抑制剂组(P<0.01).模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01);si KCNQ1OT1组心肌细胞凋亡率显著低于模型组、miRNA抑制剂组(P<0.01).模型组心肌细胞Bcl-2表达显著低于对照组(P<0.01),Bax和cleaved-Caspase-3表达显著高于对照组(P<0.01);si KCNQ1OT1组心肌细胞Bcl-2表达显著高于模型组、miRNA抑制剂组(P<0.01),Bax和cleaved-Caspase-3表达显著低于模型组、miRNA抑制剂组(P<0.01).结论 KCNQ1OT1通过下调miR-760的表达调控缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,这与调控Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase-3蛋白的表达有关.

关键词：心肌细胞、缺血再灌注、KCNQ1OT1、miR-760、凋亡

所属期刊栏目：27

分类号：R-33(医学研究方法)

在线出版日期：2021-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

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