胶质瘤中HuR通过上调PTBP1表达激活Akt通路对胶质瘤细胞的作用研究

摘要：

目的 探讨人类抗原R(HuR)在胶质瘤中的作用及其可能的作用机制.方法 收集胶质瘤组织和正常对照组织各21例.体外培养正常胶质细胞株SVGp12和人胶质母细胞瘤来源的细胞株U251,qRT-PCR检测组织和细胞中HuR和多嘧啶结合蛋白1(PTBP1)mRNA表达;Western Blot检测组织和细胞中HuR、PTBP1、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和蛋白激酶B(Akt)蛋白表达;RNA结合蛋白免疫沉淀实验检测HuR对PTBP1的调控作用;CCK-8检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与正常对照组相比,胶质瘤组HuR mRNA和蛋白表达、PTBP1的mRNA和蛋白表达显著升高(均P＜0.05).与SVGp12组相比,U251组细胞中HuR mRNA和蛋白表达、PTBP1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P＜0.05).HuR通过结合PTBP1 mRNA调节PTBP1的表达.空白组和si-NC+ oe-NC组细胞中各指标差异无统计学意义(均P＞0.05).与si-NC+ oe-NC组相比,si-HuR组+oe-NC组细胞中HuR、PTBP1 mRNA和蛋白表达均显著降低(均P＜0.05),48h和72h的细胞活力以及细胞增殖能力显著降低(均P＜0.05),细胞凋亡显著升高(P＜0.05),p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P＜0.05);与si-HuR+ oe-NC组相比,si-HuR+ oe-PTBP1组细胞中HuR mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(均P ＞0.05),PTBP1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P＜0.05),48h和72h的细胞活力以及细胞增殖能力显著升高(均P＜0.05),细胞凋亡显著降低(P＜0.05),p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 HuR可能通过上调PTBP1表达激活Akt通路促进胶质瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡.

关键词：胶质瘤;人类抗原R;多嘧啶结合蛋白1;蛋白激酶B通路;细胞

所属期刊栏目：18

分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：海南省卫生健康行业科研项目19A200008

在线出版日期：2021-12-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：663-669