Evi1基因对胶质瘤细胞株U87/U251增殖、侵袭的影响

摘要：

目的 探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据.方法 首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平.用合成的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组.qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率.CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析Flow Cytometer(FCM)其细胞周期.Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力.以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平.结果 Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织(均P<0.05).通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓(均P<0.05),其侵袭和迁移能力明显下降(均P<0.01),并能阻滞其细胞周期G1期(P<0.05).干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低(均P<0.01).结论 Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭.

关键词：Evi1基因、胶质瘤、RNA干扰、增殖、侵袭

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分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金81372689

在线出版日期：2018-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：417-422