10.3969/j.issn.1672-7770.2017.01.006
FRK 通过调节 EGFR-Y1173磷酸化促进脑胶质瘤细胞凋亡作用的研究
目的:研究FRK是否通过调节表皮生长因子受体(EGFR)-Y1173磷酸化促进胶质瘤细胞的凋亡。方法应用PolyJetTM将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,western blot(WB)检测质粒转染效果及EGFR蛋白水平和EGFR-Y1173磷酸化水平的变化,流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡的变化;转染EGFR (WT)、EGFR(Y1173F)质粒,或共转FRK和EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,流式细胞术检测脑胶质瘤U251细胞凋亡的变化。结果成功将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞,过表达FRK促进脑胶质瘤U251细胞的凋亡。过表达FRK增加EGFR-Y1173磷酸化水平,而对EGFR蛋白水平无影响。过表达EGFR( WT)、EGFR(Y1173F)质粒,细胞凋亡均减少,分别减少了25%和75%。 WB结果显示,共转FRK和EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒成功;流式细胞术结果显示,与对照组相比,过表达FRK促进了细胞凋亡,EGFR抑制了细胞凋亡,且转染 EGFR ( Y1173F )质粒组的作用比转染 EGFR ( WT )的效果更明显。此外,转染 EGFR ( Y1173F)质粒可逆转过表达FRK对胶质瘤细胞的促凋亡作用。结论 FRK可以通过促进EGFR-Y1173磷酸化从而调节胶质瘤细胞的凋亡。
胶质瘤、FRK、EGFR、凋亡
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R739.41(肿瘤学)
国家自然科学基金81372699,81472345,81402046;江苏省普通高校研究生科研创新计划项目CXZZ13_0990
2017-03-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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