10.3969/j.issn.1672-7770.2012.06.024
蛛网膜下腔纤维化发病机制的研究进展
蛛网膜下腔纤维化在自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hematoma,SAH)后交通性脑积水(communicating hydrocephalus)的发病中发挥重要作用[1].研究人员通过尸检及动物模型对蛛网膜下腔纤维化的发生及发展过程进行了大量研究,但迄今为止,对其发生机制仍没有明确结论.关于SAH后蛛网膜下腔纤维化的发生,多数学者认为[1-2] SAH后血细胞及其分解产物对脑膜产生强烈刺激,发生无菌性炎症,引起转化生长因子β1(transfer growth factor β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)等细胞因子大量进入蛛网膜下腔,刺激柔脑膜细胞大量合成胶原、透明质酸、层粘连蛋白等各种细胞外基质成分,并沉积于蛛网膜下腔,与增生的柔脑膜细胞共同引起纤维化.本文通过查阅国内外相关文献,对蛛网膜下腔纤维化的相关研究进展作一综述.
蛛网膜下腔出血、纤维化、growth factor、转化生长因子、脑膜细胞、交通性脑积水、无菌性炎症、层粘连蛋白、相关研究、细胞因子、透明质酸、结缔组织、基质成分、分解产物、发生机制、动物模型、自发性、血细胞、细胞外、综述
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R742.7(神经病学与精神病学)
教育部《留学归国人员科研启动基金》资助项目教外司留[2005] 546号;哈尔滨市《青年科技创新人才研究专项资金》资助项目2009RFQXS018
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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