10.3969/j.issn.1004-1648.2017.04.015
褐藻多糖硫酸酯对1-甲基4-苯基吡啶离子损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D-单克隆凋亡相关蛋白的作用
目的 探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D(CatD)单克隆凋亡相关蛋白的作用.方法 采用100 mol/L MPP+损伤MN9D细胞制备帕金森病(PD)细胞模型.观察FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率.采用荧光检测法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)抑制率.采用Western blot法检测CatD、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)及Bax蛋白表达.结果 与MPP+组比较,1×10-6、10-5、10-4mol/L FUC预处理细胞存活率均显著升高(均P<0.01).与对照组比较,MPP+组SOD、GSH抑制率显著降低(均P<0.05).与MPP+组比较,FUC预保护组及SEL预保护组SOD、GSH抑制率显著升高(均P<0.01).FUC预保护组与SEL预保护组SOD、GSH抑制率比较差异无统计学意义.MPP+组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平表达显著高于对照组(均P<0.001).FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平显著低于MPP+组(均P<0.001).FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平差异无统计学意义.结论 FUC对PD细胞模型有保护作用,其机制可能为保护细胞溶酶体,抑制CatD-Bax的表达,抗氧化应激,抑制细胞凋亡.
褐藻多糖硫酸酯、MN9D细胞、1-甲基4-苯基吡啶离子、氧化应激、细胞凋亡
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R539(寄生虫病)
烟台市科技发展项目资助2012077
2017-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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