长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展
左旋多巴诱发的异动症( LID)自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA 和△FosB 的高表达, ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究[1]发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强( LTP )。因此, LTP与LID有着密不可分的关系。本文旨在综述LTP的致病因素、与LID的关系,以及LTP的逆转在LID治疗中的前景。
长时程、增强、左旋多巴、异动症、发病机制、信号通路、致病因素、强啡肽原、解决手段、动物模型、纹状体、病理性、综述、治疗、下游
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R742.5(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金31260241
2016-11-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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