逆向轴突运输障碍与肌萎缩侧索硬化

摘要：

肌萎缩侧索硬化（ ALS ）是运动神经元变性疾病，特异性损害运动神经细胞。典型临床表现包括肌肉无力、强直以及萎缩，自然病程约2～5年。大部分患者为散发病例，10％的患者属于家族遗传性。迄今为止还没有治疗肌萎缩侧索硬化的有效方法。 ALS具体发病机制尚不明确。神经营养因子等经逆向轴突运输由神经末梢输送到神经元胞体，维持神经细胞的存活及功能。在ALS患者及动物模型中都发现了逆向轴突运输障碍。其在ALS发生、发展中具有重要作用，并有望成为治疗ALS的新途径。本文就逆向轴突运输障碍导致ALS的可能机制作一综述。

机标关键词：逆向、轴突运输、障碍、肌萎缩侧索硬化、神经细胞、神经营养因子、患者、运动神经元、特异性损害、家族遗传性、自然病程、治疗、神经末梢、散发病例、临床表现、肌肉无力、发病机制、动物模型、变性疾病、元胞体

分类号：R744.8(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2015-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：150-152