脊髓损伤基因治疗的研究现状和进展
脊髓损伤造成的脊髓组织结构的损害可分为原发性损害和继发性损害.细胞原发性死亡在损伤当时即已发生,由于撕、扯、拉、压等机械力量直接作用于脊髓,使神经元、神经胶质细胞和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡.在原发性损伤发生后数分钟内,序贯生化瀑布反应激发,包括水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载、细胞因子及凋亡学说、自由基损伤与脂质过氧化反应、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)神经毒性作用、内源性阿片肽介导下,一些在原发性脊髓损伤后还存活的神经元和神经胶质细胞死亡,造成为继发性脊髓损伤.目前治疗脊髓损伤的策略有两种:一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤,包括给予甲泼尼龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物,或予局部低温保护、人工高压灌流等;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复,包括手术治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗等.现对脊髓损伤基因治疗的研究进展进行综述.
继发性脊髓损伤、原发性、神经胶质细胞、基因治疗、神经元、脊髓组织结构、一氧化氮合酶、脂质过氧化作用、脂质过氧化反应、继发性损害、死亡、神经毒性作用、内源性阿片肽、钙通道拮抗剂、自由基损伤、脊髓损伤后、谷氨酸受体、高压氧治疗、直接作用、炎症反应
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R744(神经病学与精神病学)
2013-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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