GM-1预处理减轻布比卡因诱导的N2a细胞凋亡
目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)预处理对布比卡因诱导N2a细胞凋亡后对c-Jun氨基末端激酶(JNK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞N2a细胞株,取对数生长期N2a细胞,将细胞随机分为四组:对照组(C组),N2a细胞无任何药物处理;GM-1组(G组),N2a细胞中加入GM-15μmol/L处理24 h;布比卡因组(B组),N2a细胞中加入布比卡因900μmol/L处理36 h;GM-1预处理组(GB组),GM-15μmol/L预处理24h后,N2a细胞中加入布比卡因900μmol/L处理36 h.以倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测细胞内JNK和CHOP mRNA表达量及蛋白含量.结果 与C组比较,B组和GB组细胞损伤形态明显加重,凋亡率明显升高,JNK和CHOP mRNA表达量及蛋白含量明显升高(P<0.05).与B组比较,GB组细胞损伤形态明显减轻,凋亡率明显下降,JNK和CHOP mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P<0.05).结论 GM-1预处理通过调控内质网应激凋亡途径中相关蛋白JNK和CHOP的表达,从而减少布比卡因诱导的细胞凋亡,减轻布比卡因引起的神经毒性.
布比卡因、神经毒性、单唾液酸四己糖神经节苷脂、c-Jun氨基末端激酶、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白、N2a细胞、细胞凋亡
37
国家自然科学基金资助项目;广西研究生教育创新计划项目
2021-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
286-289
