右美托咪定激活Akt通路对缺氧复氧肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 观察右美托咪定对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用,并探讨其作用机制.方法 将人肾小管上皮细胞分五组干预:对照组(C组),常氧环境中培养28 h;缺氧复氧组(HR组),低氧环境中培养24 h后常氧环境中培养4 h;右美托咪定处理组(D组),复制缺氧复氧模型前以右美托咪定处理2 h;Akt阻断剂Uprosertib处理组(U组),复制缺氧复氧模型前以Akt阻断剂Up-rosertib处理1 h;右美托咪定复合Akt阻断剂Uprosertib处理组(DU组),复制缺氧复氧模型前先以Akt阻断剂Uprosertib处理1 h,再以右美托咪定处理2 h.采用Ellsa法检测细胞上清中TNF-ɑ、IL-6、IL-1β浓度,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、p-Akt蛋白含量.结果 与C组比较,HR组、D组、U组和DU组TNF-ɑ、IL-6、IL-1β浓度、细胞凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白含量明显升高(P<0.05),细胞存活率、Bcl-2、p-Akt蛋白含量明显降低(P<0.05).与HR组比较,D组和DU组TNF-ɑ、IL-6、IL-1β浓度、细胞凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白含量明显降低(P<0.05),细胞存活率、Bcl-2、p-Akt蛋白含量明显升高(P<0.05);U组TNF-ɑ、IL-6、IL-1β浓度、细胞凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白含量明显升高(P<0.05),细胞存活率、Bcl-2、p-Akt蛋白含量明显降低(P<0.05).与D组比较,U组和DU组TNF-ɑ、IL-6、IL-1β浓度、细胞凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白含量明显升高(P<0.05),细胞存活率、Bcl-2、p-Akt蛋白含量明显降低(P<0.05).与U组比较,DU组TNF-ɑ、IL-6、IL-1β浓度、细胞凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白含量明显降低(P<0.05),细胞存活率、Bcl-2、p-Akt蛋白含量明显升高(P<0.05).结论 右美托咪定可通过激活Akt信号通路,抑制缺氧复氧造成的肾小管上皮细胞凋亡,发挥保护作用.
右美托咪定、缺氧复氧、肾小管上皮细胞、Akt通路、凋亡
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2020-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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