七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响
目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重280～320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只.C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min.IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min.Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组.观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T1)、再灌注15 min/平衡105 min(T2)、再灌注30 min/平衡120 min(T3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50％和90％单相动作电位时程(MAPD50、MAPD90);Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布.结果 灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P<0.05);与T0和T1时比较,T2—T3时IR组外膜层和内膜层MAPD90明显延长(P<0.05);Sev组外膜层MAPD90明显延长(P<0.05).T2—T3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD90明显长于C组(P<0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD90明显短于IR组(P<0.05).IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P<0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P<0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布.结论 七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关.
七氟醚、低温全心缺血-再灌注、再灌注心律失常、Kir2.1蛋白
36
2020-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
468-472
