臭氧预处理对家兔全心缺血-再灌注损伤的影响
目的 研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25～2.5 kg.随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6只.所有动物常规饲养,C组和IR组不做术前处理;于术前5 d O2P组给予O210 ml,O3P组给予40μg/ml O310 ml腹腔内注射,固定时间注射,每日一次.制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,IR组、O2 P组和O3 P组平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min.C组单纯灌注110 min.于平衡20 min(T0)、再灌注5 min(T1)、再灌注60 min(T2)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用ELISA法测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、IL-6、IL-10浓度.于再灌注60 min末,取心肌组织,用TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察病理学结果 .结果 与C组比较,T1—T2时IR组、O2P组和O3P组HR明显减慢(P<0.05),LVDP明显降低(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤加重.与IR组比较,T1—T2时O3P组HR明显增快(P<0.05),LVDP明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减轻.IR组和O2 P组HR,LVDP,CK-MB,IL-6,IL-10浓度和心肌梗死面积差异均无统计学意义.结论 臭氧预处理减轻家兔离体心脏缺血-再灌注损伤,其保护机制可能与抑制促炎因子释放和促进抗炎因子表达有关.
臭氧、预处理、心脏缺血-再灌注损伤、炎症
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北京市朝阳区科技项目CYSF1933
2020-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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