ERK信号通路在右美托咪定减轻小鼠神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤中的作用
目的 观察右美托咪定对过氧化氢(H2O2)所致小鼠神经母细胞瘤细胞(mouse neuro-blastoma N2a cells,N2a)氧化应激损伤的影响,探讨ERK信号通路的作用.方法 在N2a细胞培养基中加入一定浓度的 H2O2建立 N2a细胞氧化应激损伤模型.将细胞分为五组:对照组(C 组)、右美托咪定组(D组)、H2O2组(H 组)、H2O2+右美托咪定组(HD组)、H2O2+右美托咪定+ERK 抑制剂组(HDP组).H 组、HD组和HDP组给予200 μmol/L的H2O2,HD组在H2O2处理前30 min加入 100 ng/ml右美托咪定,HDP 组在 H2O2处理前 30 min 加入 100 ng/ml 右美托咪定和 20 μmol/LERK抑制剂PD98059,D组在相应时点加入 100 ng/ml 右美托咪定,C 组给予等容量生理盐水.在 H2O2刺激1 h,检测细胞上清SOD活性,并分析ERK磷酸化水平;H2O2刺激4 h,观察细胞生存、细胞形态学变化.结果 与 C 组比较,H 组 N2a 细胞生存率明显降低,细胞形态明显损伤, SOD活性明显下降(P<0.05);与 H 组比较,HD 组的细胞生存率明显升高,细胞形态明显改善, SOD活性明显升高,ERK磷酸化水平明显增强(P<0.05);与 HD组比较,HDP 组细胞生存率明显降低,细胞形态明显恶化,SOD活性明显降低(P<0.05).C 组和 D 组细胞生存率、细胞形态、SOD活性及 ERK磷酸化水平差异无统计学意义.结论 右美托咪定预处理能够减轻 H2O2所致的 N2a细胞氧化应激损伤,其机制可能是通过激活细胞内 ERK信号通路和提高 SOD活性.
右美托咪定、神经母细胞瘤、氧化应激损伤、ERK信号通路
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2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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