姜黄素对内毒素休克兔急性肾损伤的影响
目的 探讨姜黄素对内毒素休克兔急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及其可能机制.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,随机分为四组:对照组(C组)、姜黄素对照组(Cur组,姜黄素50mg/kg)、内毒素休克组(L组,脂多糖5 mg/kg)和姜黄素预处理组(CurL组,姜黄素50 mg/kg,30 min后予脂多糖5 mg/kg),每组10只.给予脂多糖后6h测定血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度并处死兔.观察肾组织病理变化并进行肾损伤评分.采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,RT-PCR法检测肾组织Nrf2和HO-1 mRNA表达量,Western blot法检测肾组织中Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量.结果 C组和Cur组肾单位结构未见明显异常.L组肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成或脱落,肾间质水肿,大量炎性细胞浸润.CurL组病理改变较L组明显减轻.与C组比较,L组及CurL组肾损伤评分、BUN、Cr及MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,肾组织Nrf2和HO-1 mRNA表达量、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量明显升高(P＜0.05).与L组比较,CurL组肾损伤评分、BUN、Cr及MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,肾组织Nrf2和HO-1 mRNA表达量、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量明显升高(P＜0.05).结论 姜黄素可以减轻内毒素休克诱发兔的AKI,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.
姜黄素、转录因子NF-E2相关因子2、内毒素休克、急性肾损伤
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2018-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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