抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导大鼠海马神经元损伤的影响及机制

摘要：

目的 探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制.方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20 g.采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只.C组吸入空-氧混合气体.I组于出生后7、14和21 d吸入1.5%异氟醚2 h,IM组在每次吸入异氟醚前腹腔注射MitoQ 0.4 ml/kg.于出生后28 d采用HE染色观察各组大鼠海马CA1区海马神经元细胞形态.分离培养新生大鼠原代海马神经元细胞培养并分组处理,采用MTT法和TUNEL原位荧光染色法检测细胞存活率和凋亡率;采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Rhodamine 123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成量,采用Western blot法检测海马神经元细胞中Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白含量.结果 与C组比较,I组大鼠海马组织神经细胞受损明显,细胞数目减少,I组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,ROS生成量明显增加,MMP水平明显降低,Bax和caspase-3蛋白含量明显升高,Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05);与I组比较,IM组大鼠海马组织神经细胞损伤减少,细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,ROS生成量明显减少,MMP水平明显升高,Bax和caspase-3蛋白含量明显降低,Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05).结论 抗氧化剂MitoQ可明显抑制异氟醚诱导的海马神经元细胞损伤,这与其拮抗细胞氧化应激和维持线粒体功能作用密切相关.

关键词：MitoQ、异氟醚、海马神经元细胞、凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R74;O65

在线出版日期：2017-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1001-1005