瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250 g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5 μg·kg-1·min-1后处理组(R1组)、瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1后处理组(R2组)和瑞芬太尼20 μg·kg-1·min-1后处理组(R3组),每组13只.S组仅在冠状动脉左前降支处穿线,但不结扎;IR组结扎冠状动脉左前降支,缺血45 min,再灌注24 h;R1、R2和R3组在缺血35 min时,分别静脉输注瑞芬太尼5、10和20 μg·kg-1·min-1,10 min后再灌注24 h;NAL组在心肌缺血25 min时,静脉注射纳洛酮0.1 mg·kg-1,10 min后静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1,10 min后再灌注24 h.观察心肌梗死面积和心肌病理学变化,同时测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度.结果 与S组比较,IR、NAL、R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤增多;与IR组比较,R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显降低,心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减少(P<0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制与瑞芬太尼激活阿片受体有关,此作用具有量效"封顶"效应.
瑞芬太尼、后处理、大鼠、心肌缺血-再灌注损伤
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R5 ;R6
2017-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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