p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用

摘要：

目的 评价p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用.方法 取鞘内置管成功的SD大鼠72只,采用随机数字表法将其分为六组,每组12只:二甲基亚砜对照组(C组)、p38MAPK抑制剂组(SB组)、右美托咪定组(D组)、布比卡因组(B组)、右美托咪定+布比卡因组(DB组)及p38MAPK抑制剂+布比卡因组(SBB组).C组鞘内注射二甲基亚砜20 μl,SB组和B组分别鞘内注射p38MAPK抑制剂30 μg和5%布比卡因20 μl,DB组和SBB组在鞘内注射5%布比卡因20 min前分别腹腔注射右美托咪定75 μg/kg和鞘内注射p38MAPK抑制剂30 μg;D组腹腔注射右美托咪定75 μg/kg.于鞘内置管前(T0)、鞘内给药前(T1)、鞘内给药后4、8、12 h和1、2、3、4、5、6 d(T2~T10)时测定大鼠后肢机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);于给药24 h后每组随机取6只大鼠,取L4~5脊髓组织,TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测p-p38MAPK蛋白表达水平.结果 与T0时比较,T2~T9时B组、T2~T7时DB组和T2~T5时SBB组MWT明显升高,T2~T9时B组、T2~T6时DB组和T2~T5时SBB组TWL明显延长(P<0.05);与C组比较,T2~T9时B组MWT明显升高、TWL明显延长,B组细胞凋亡指数及p-p38MAPK蛋白表达明显升高(P<0.05);与B组比较,T2~T9时DB、SBB组MWT明显下降,TWL明显缩短,B组细胞凋亡指数及p-p38MAPK蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 右美托咪定可通过抑制神经细胞凋亡来减轻布比卡因诱发的大鼠脊髓神经毒性,其机制与抑制p38MAPK信号通路活化有关.

关键词：布比卡因、右美托咪定、p38MAPK、细胞凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R97;O61

在线出版日期：2017-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：281-285