右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马PI3K/Akt 信号通路的影响

摘要：

目的：探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶 B (phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性 SD 大鼠80只,日龄7 d,体重10~15 g,随机分为八组：生理盐水组(N 组)、脂肪乳剂组(I 组)、二甲基亚砜(DM-SO)组(D 组)、丙泊酚100 mg/kg 组(P 组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(PD75组)和 LY29400225μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(LYPD 组),每组10只。于大鼠苏醒2 h 后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用 Western blot 法检测海马 Akt 和 pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠 Akt 蛋白含量差异无统计学意义。P 组、PD25组、PD50组、PD75组和 LYPD 组 pAkt(ser473)蛋白含量明显低于 N 组(P <0.05)；PD75组和 LYPD 组 pAkt(ser473)蛋白含量明显高于 P 组(P <0.05)；LYPD 组 pAkt(ser473)蛋白含量明显低于 PD75组(P <0.05)。N 组、I 组、D 组大鼠海马神经元的形态结构基本正常；P 组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现；PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻；LYPD 组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对 PI3K/Akt 信号通路的抑制有关。

关键词：右美托咪定、丙泊酚、磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B、海马

所属期刊栏目：33

分类号：R61;R59

资助基金：国家自然科学基金81373498,81060277;广西科学研究与技术开发计划项目桂科攻1355005-4-2;广西高校科学技术研究项目2013ZD014

在线出版日期：2017-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：59-62