杏仁核注射 U0126对芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的镇痛效应

摘要：

目的：探讨杏仁核中央核(CeA)细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用。方法实验一：雄性 SD 大鼠12只,随机分为实验组(OIH 模型组)和对照组,OIH 建模成功后取右侧 CeA 组织用 Western blot 检测 p-ERK 蛋白的表达水平。实验二：另取雄性 SD 大鼠30只,随机分为 OIH 组、OIH +U0124组、OIH +U0126(0.15 nmol)组、OIH +U0126(0.45 nmol)组和 OIH+U0126(1.5 nmol)组,每组6只,均杏仁核置管后制作 OIH 模型,成功后向 CeA 内分别注射0.3μl DMSO、U0124(1.5 nmol)、U0126(0.15、0.45、1.5 nmol)；观测注药前后机械缩足阈值及热缩足潜伏期的变化。取 CeA 组织检测 p-ERK 蛋白的表达水平。结果实验一：与对照组比较,实验组机械缩足阈值和热缩足潜伏期明显降低,CeA 区 p-ERK 蛋白表达明显升高(P <0.05)。实验二：建模后各组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期均明显降低(P <0.05),CeA区 p-ERK 蛋白表达增加,U0126剂量依赖性地翻转上述行为学和分子水平的变化(P <0.05)。结论 CeA区 ERK 参与了芬太尼诱发的痛觉过敏的维持,靶向抑制 CeA 区 ERK 激活可治疗芬太尼诱发的痛觉过敏。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶、镇痛药、阿片、痛觉过敏、杏仁核

所属期刊栏目：32

分类号：G80;G4

资助基金：国家自然科学基金81271234

在线出版日期：2016-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：794-797