神经节甘脂预处理对布比卡因诱导N2a神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响
目的：探讨神经节甘脂(gangliosides,GM-1)预处理对布比卡因诱导的 N2a 神经细胞凋亡后 caspase-3表达的影响。方法采用小鼠神经母细胞瘤细胞 N2a 细胞,进行实验一：将对数生长期 N2a 细胞随机分为：对照组(C 组),N2a 细胞不进行任何干预；布比卡因组,N2a 神经细胞与不同浓度布比卡因600μmol/L(B1组)、900μmol/L(B2组)、1200μmol/L(B3组)、1500μmol/L(B4组)、2000μmol/L(B5组)分别培养6、12、24和36 h,以 CCK-8法评价 N2a 神经细胞存活率,每组实验重复3次,观察布比卡因对 N2a 神经细胞最低有效损伤浓度和时间,结束后行实验二。实验二：将N2a 神经细胞分为：对照组(A 组),无布比卡因损伤及 GM-1预处理；布比卡因组(B 组),在布比卡因最低有效损伤浓度和时间前24 h,不进行 GM-1预处理；不同浓度的 GM-1预保护组,在布比卡因最低有效损伤浓度和时间前24 h,培养液加入不同浓度 GM-10.1μmol/L(BG1组)、1.0μmol/L(BG2组)、10μmol/L(BG3组)进行预处理,以 CCK-8法评价 N2a 细胞存活率,每组实验重复3次。以Western Blot 法检测损伤细胞 caspase-3的表达,每组实验重复3次,并进行 N2a 神经细胞形态学观察。结果实验一：选择布比卡因诱导致 N2a 神经细胞损伤的最低有效浓度900μmol/L 和培养时间为12 h。实验二：B 组 caspase-3蛋白表达明显高于 A、BG1、BG2和 BG3组,A 组和 BG3组caspase-3蛋白表达明显低于 BG1和 BG2组(P <0.05)。结论布比卡因对 N2a 细胞有损伤作用,呈剂量和时间双重正性相关,而经 GM-1预处理可显著下调布比卡因所致的神经细胞凋亡时caspase-3的表达。
神经节甘脂、布比卡因、神经毒性、caspase-3、N2a细胞
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R74;R28
广西研究生教育创新计划项目Y C S Z 2014114
2016-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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