瞬时感受器电位香草酸受体1阻断剂减轻利多卡因所致的背根神经节细胞毒性
目的:验证瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)的阻断剂 Capsazepine(CPZ)对利多卡因所致的大鼠背根神经节(DRG)神经元毒性的保护作用。方法取出生后3 d 的乳大鼠 DRG 神经元进行体外培养,培养过程中较文献报道减低了胰酶浓度至0.125%以取得较高的细胞活力;然后采用CCK-8法检测0 mmol/L(C1组)、2.5 mmol/L(L1组)、5 mmol/L(L2组)、10 mmol/L(L3组)、20 mmol/L(L4组)和40 mmol/L(L5组)的利多卡因10 min 时对 DRG神经元活力的影响,计算其半数致死浓度(LC50);再用 CCK-8法检测0μmol/L(LC0组)、1μmol/L(LC1组)、10μmol/L(LC2组)及100μmol/L(LC3组)CPZ 对10 min 时 LC50的利多卡因所致 DRG 神经元毒性的影响。结果原代 DRG神经元经0.125%胰酶消化后培养纯度达91%;L1、L2、L3、L4、L5组 DRG神经元活力明显低于 C1组, L3、L4、L5组 DRG神经元活力明显低于 L1组,L4、L5组 DRG神经元活力明显低于 L2组,L5组 DRG神经元活力明显低于 L3和 L4组(P<0.05),利多卡因作用于 DRG神经元10 min 的 LC50为30 mmol/L;10μmol/L 和100μmol/L CPZ 明显减轻 LC50利多卡因所致的 DRG 神经元毒性(P <0.05),LC0、LC1、LC2、LC3组 DRG神经元活力明显低于 C2组(P <0.05);LC2、LC3组 DRG 神经元活力明显高于 LC0和 LC1组(P<0.05),10μmol/L CPZ 的效应已达最大,将利多卡因所致的细胞活力下降幅度由50%下调至35%。结论经改进的 DRG培养方法可获得高质量原代神经元;利多卡因作用于乳大鼠 DRG神经元10 min 时的 LC50为30 mmol/L;TRPV1受体阻断剂 CPZ 能减轻利多卡因对体外培养DRG神经元的毒性。
瞬时感受器电位香草酸受体 1、背根神经节神经元、利多卡因、半数致死浓度、细胞毒性
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R76;R97
江苏省麻醉学重点实验室开放课题KJS1108
2016-07-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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