机械通气肺生物性损伤机制及防治
机械通气是运用肌松药全麻患者维持生命的必要手段,同时作为呼吸支持治疗的重要措施,挽救了无数呼吸功能严重受损的患者。然而,机械通气作为一种损伤因素可导致或加重肺损伤,即机械通气肺损伤(ventilator-induced lung in-jury,VILI)[1]。VILI 是一种肺部弥漫性肺泡-血管膜损伤和通透性增加综合征,包括气压伤、容积伤、肺萎缩伤和生物伤四类。气压伤、容积伤、肺萎缩伤在临床呼吸机的运用中比较常见,目前关于生物伤的确切机制尚未明确。有关机械通气肺生物伤的研究越来越受到大家的关注,机械通气的机械伤与生物伤是相互关联的,机械伤可以导致生物伤,生物伤也加重机械伤造成的肺损伤。肺过度牵张引起的机械性刺激能被某些细胞感受器所感受,并将这种刺激转导成生物化学信号,通过某些通路传入细胞内,导致肺内炎性细胞的激活,引起细胞因子和炎性介质的大量释放,最终导致肺泡水增加、肺细胞凋亡等一系列炎性损伤,即生物伤。近年来关于 VILI 生物伤机制的研究越来越多,信号通路、蛋白家族与炎症因子家族、细胞氧化应激与凋亡都参与了 VILI 的发生与发展。本文将着重对 VILI 生物伤与以上几个因素之间的关系以及防治予以综述。
机械通气肺损伤、生物性、损伤机制、生物伤、炎性细胞、机械伤、气压伤、呼吸、肺萎缩、发生与发展、支持治疗、运用、因子家族、氧化应激、炎性损伤、炎性介质、信号通路、相互关联、细胞因子、细胞凋亡
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R72;R45
国家自然科学基金81571936,81401626;江苏省六大人才高峰项目WSW-077
2016-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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