δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响
目的 观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,2～3个月月龄,体重250～330 g.采用随机数字表法将大鼠分为五组:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),舒芬太尼预处理组(S组),δ受体拮抗剂纳曲吲哚+舒芬太尼预处理组(NS组),以及κ受体拮抗剂nor-BNI+舒芬太尼预处理组(BS组).C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3 μg/kg输注5 min,停止5 min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10 min和15 min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg.记录心电图并对缺血30 min和再灌注30 min进行心律失常评分.于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达.结果 IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组(P＜0.05);S组和NS组心律失常评分明显低于IR组(P＜0.05);BS组心律失常评分明显高于S组(P＜0.05).IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组(P＜0.05);S组Cx43表达明显高于R组(P＜0.05);NS组和BS组Cx43表达明显低于S组(P＜0.05).结论 δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用.
舒芬太尼、阿片受体、缝隙连接蛋白43、缺血预处理
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R33;R39
宁夏医科大学科研项目XT201011
2015-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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