丙泊酚对体外培养小鼠视网膜细胞抗氧化应激的作用
目的 探讨丙泊酚对体外培养视网膜细胞氧化应激的影响.方法 原代培养小鼠视网膜细胞,经5 μg/ml和50 μg/ml丙泊酚处理后,予以200 μmol/L H2O2处理诱导氧化应激.处理细胞分为四组:视网膜细胞未处理组(对照组),视网膜细胞H2O2处理组(0μg/ml组),视网膜细胞H2O2+低剂量丙泊酚处理组(5μg/ml组)和视网膜细胞H2O2+高剂量丙泊酚处理组(50 μg/ml组).MTS法检测细胞活力.流式细胞术检测活性氧簇(ROS).生化法检测细胞培养上清及细胞裂解物中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、髓过氧化物酶(MPO)含量.蛋白印迹检测NF-κB.ELISA检测IL-6、IL-1β.结果 加入终浓度0、5、50 μg/ml的丙泊酚,细胞生存率分别为33.5％,65.2％和85.5％ (P＜0.05);0、5和50μg/ml组的ROS产生分别为对照组的1007.8％、398.9％和256.2％;MDA表达分别为对照组的301.5％、221.4％和172.4％ (P＜0.05);SOD水平分别为对照组的28.5％、44.2％和71.3％(P＜0.05);GST水平分别为对照组的32.6％、52.1％和66.8％(P＜0.05);GSH-Px水平分别为对照组的25.8％、65.2％和76.5％ (P＜0.05);MPO水平分别为对照组的285.2％、236.6％和166.3％(P＜0.05);NF-κB表达分别为对照组的933.3％、576.9％和472.2％(P＜0.05); IL-1β水平分别为对照组的346.4％、292.6％和180.0％ (P＜0.05);IL-6水平分别为对照组的224.6％、187.9％和148.0％(P＜0.05).结论 丙泊酚可以减轻H2O2诱导的氧化应激对原代视网膜细胞的损伤,其作用机制可能是丙泊酚可以增加SOD等抗氧化酶产生,抑制NF-κB激活和炎症因子产生,从而减轻氧化应激对细胞的损伤.
丙泊酚、视网膜细胞、氧化应激
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R96;R77
2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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