酸敏感离子通道1a阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨酸敏感离子通道(ASIC)1a的阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 成年雄性SD大鼠72只,体重250～300 g,随机均分为四组:假手术组(S组)、全脑缺血-再灌注组(IR组)、溶剂组(V组)和ASIC1a特异性阻断剂组(P组).IR组、V组和P组参照四血管阻断法建立大鼠脑缺血-再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注.V组和P组分别于再灌注即刻侧脑室注射6μl双蒸水和狼蛛毒素(PcTX1)6μl(500 ng/ml).再灌注6h后处死大鼠取海马组织,每组取其中12只分别采用Western blotting法测定海马钙/钙调蛋白依赖型蛋白激酶Ⅱ磷酸化水平(P-CaMKⅡ)和RT-PCR法检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrKB) mRNA的水平.其余6只于再灌注24 h后,采用HE染色法观察海马神经元形态学变化.结果 与S组比较,其他三组海马P-CaMKⅡ、BDNF mRNA和TrKB mRNA的表达明显上调(P＜0.05)；与IR组比较,P组P-CaMKⅡ表达明显下调、BDNF mRNA及TrKB mRNA的表达明显上调(P＜0.05).IR组和V组海马CA1区锥体细胞稀疏；P组海马CA1区组织破坏和细胞损伤程度减轻,细胞层次基本恢复.结论 ASIC1a的阻断剂减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与P-CaMKⅡ表达下调、BDNF及TrKBmRNA的表达上调有关.
酸敏感离子通道1a、缺血-再灌注损伤、脑
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R74;R91
2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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