蛋白激酶Mξ与慢性疼痛
慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起.中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因.突触可塑性如长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)为神经元的主要功能,它们通过增强和抑制对外周传入冲动的突触反应使人类和其它动物"学习"新的信息,并把这些重要信息储存在中枢突触[1].生理条件下,这种中枢可塑性有助于对自然条件适应能力的建立.研究发现促进该可塑性形成的药物对痴呆和轻度认知功能损害具有确切的改善作用.但是,近期有证据显示中枢神经系统的损伤记忆也采用与此相同的突触机制.病理条件下,突触可塑性被主动增强以放大疾病相关改变.慢性疼痛就是这种中枢放大效应的典型例子[2].
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R74;R5
国家临床重点专科建设项目;重庆市医学重点学科建设项目
2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
716-718
