电压门控钠离子通道β3亚基下调缓解神经病理性疼痛
目的 探讨电压门控钠离子通道β3亚基(SCN3B)在神经病理性疼痛中发挥的作用.方法 成年SD大鼠50只,10只随机均分为RNA干扰组(R组)和对照组(C组),R组椎管内注射质粒,C组注射生理盐水,western blot鉴定质粒干扰效果.40只行坐骨神经分支选择结扎切断(spared nerve injury,SNI)模型制备,成功后的26只随机分为模型RNA干扰组(SR组)和模型对照组(SC组).SR组分别在术后第7、9、11天椎管内注射SCN3B的短发夹RNA(Short Hairpin RNA,shR-NA)质粒,第3次注药后7天检测.SC组,椎管内注射等量生理盐水,余操作相同.分别进行yon Frey测试,观察背根神经节SCN3B表达下调对神经病理性疼痛引起的机械痛阈值降低程度的影响.结果 western blot结果表明R组大鼠的SCN3B表达量明显低于C组(P<0.05).注射前,两组大鼠机械痛阈值差异无统计学意义.注射后,SR组的机械痛阈值为(7.23土1.74)g,明显高于SC组(2.31±0.46)g和注射前(1.60±0.23) (P<0.05).结论 背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的SCN3B的表达水平下调对神经病理性疼痛所致的痛觉过敏有一定的逆转作用,提示SCN3B参与神经损伤引起的神经病理性疼痛的发生.
电压门控钠离子通道β3亚基、神经病理性疼痛、RNA干扰、痛觉过敏
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R74;R54
国家自然科学基金30872443
2014-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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