右美托咪定对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 观察右美托咪定(DEX)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏细胞凋亡和炎症因子的影响并探讨其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体重220～300 g,随机均分为四组:缺血-再灌注组(IR组)、阿替美唑+右美托咪定组(AD组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组).IR、AD、DEX组无损伤血管夹夹闭双侧肾蒂45 min建立肾IRI模型,C组只行假手术.AD组和DEX组分别在缺血前30 min腹腔注射25μg/kg DEX,C组和IR组给予等容量生理盐水.AD组在注射DEX前腹腔注射250μg/kg阿替美唑.再灌注24 h后取肾组织观察组织病理学改变和细胞凋亡,测定JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3表达；取血标本测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平.结果 与IR和AD组比较,DEX组的肾组织病理学改变减轻,细胞凋亡数量减少,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-6水平降低,IL-10水平增加(P＜0.05).结论 肾IRI时DEX通过抑制JAK2/STAT3通路而调控炎性因子水平,减轻肾组织炎症反应和减少细胞凋亡,缓解组织损伤.
缺血-再灌注损伤、右美托咪定、炎症因子、细胞凋亡、JAK2/STAT3通路
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R-3;G80
南京市医学科技发展项目201108028;南京医科大学科技发展基金项目2010NJMU052
2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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