ERK1/2激活参与乳化异氟醚后处理的脑保护作用
目的 观察细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)的激活在8％乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、乳化异氟醚后处理组(EI组)、ERK抑制剂PD98059组(PD组)、乳化异氟醚后处理+PD98059组(EP组)、溶媒DMSO组(D组).除S组外,均采用大脑中动脉阻闭2h,再灌注24 h建立局灶性脑缺血-再灌注模型.缺血2h恢复再灌注即刻,EI组、EP组腹腔注射8％乳化异氟醚10.5 ml/kg,其余各组注射生理盐水10.5ml/kg.PD组、EP组和D组于再灌注前30 min侧脑室分别注入PD98059和DMSO.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并观察组织形态学变化及细胞凋亡、p-ERK1/2阳性表达.结果 与IR组相比,EI组NDS评分降低,凋亡细胞减少,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达上调(P＜0.05)；与EI组相比,EP组NDS评分增高,凋亡细胞显著增加,p-ERK1/2表达下调(P＜0.05).结论 8％乳化异氟醚后处理通过激活ERK1/2信号通路对抗局灶性脑缺血-再灌注损伤.
乳化异氟醚、缺血后处理、再灌注损伤、细胞外信号调节激酶1/2
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I20;R74
江苏省自然科学基金BK2009090
2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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