内源性CO和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用
目的 研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑缺血-再灌注+锌原踮啉组(Z组)、脑缺血-再灌注+氨基胍组(A组)、脑缺血-再灌注组(IR组)、假手术组(C组).Z组和A组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射锌原卟啉45 μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C组和IR组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中CO、NO、SOD、MDA量的变化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果 与C组相比,IR组CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察线粒体受损.与IR组相比,Z组CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损加重;A组NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损减轻.结论 脑缺血-再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系介导了神经细胞的损伤,而HO-1/CO体系具有抗损伤的作用;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.
一氧化碳、一氧化氮、缺血-再灌注损伤、血红素氧合酶-1、诱导型一氧化氮合酶
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R74;R65
云南省科技厅面上项目2008CD120;云南省教育厅科学研究基金08C0110;昆明医学院第一附属医院博士科研启动基金2007bs10
2011-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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