一氧化氮诱导海马神经元凋亡信号通路的研究
目的 研究神经元缺血-再灌注时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)源性一氧化氮(NO)诱导神经元凋亡的信号转导通路.方法 培养7 d的大鼠海马神经元随机分为四组:正常培养组(A组)神经元按正常培养方法培养;缺血一再灌注组(B组)神经元进行缺糖缺氧后复糖复氧处理;缺血一再灌注+1400W(iNOS抑制药)组(C组)和缺血一再灌注+U-0126(ERK抑制药)组(D组)神经元进行缺糖同时分别加入1400W或U-0126,使其终浓度均为10 μM后同B组处理.进行神经元纯度鉴定,检测神经元存活率、神经元凋亡率、NO、cGMP、iNOS-mRNA表达、ERKl/2和P90RSK蛋白表达.结果 与A组比较,B组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2、P90RSK增高,神经元存活率降低、凋亡率升高(P＜0.01).与B组比较,C组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01);D组大鼠海马中NO、cGMP和iNOS-mRNA变化不明显但ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01).结论 神经元缺血-再灌注损伤时,iNOS源性的NO通过cGMP介导ERK1/2/P90RSK信号转导通路诱导神经元的凋亡.
一氧化氮、ERK1/2、细胞信号转导、缺血-再灌注损伤、凋亡、神经元
24
R33;R59
2008-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
334-336
