丙泊酚对大鼠肾缺血-再灌注期血清白细胞介素-8的影响

摘要：

目的观察丙泊酚对大鼠肾缺血-再灌注期血清白细胞介素-8(IL-8)的合成和释放的影响,并探讨其肾保护机制.方法选用12～14周雄性大鼠75只,随机分为三组,每组25只,以无创动脉夹夹闭双侧肾蒂60min制备急性肾缺血-再灌注模型.A组为肾缺血-再灌注组,B组为丙泊酚处理组,C组为假手术组.各组设立五个时间观察点:缺血前10 min(T0),缺血60 min(T1),再灌注1h(T2)、3h(T3)、6h(T4),每个时间点5只大鼠.C组:肾脏缺血60 min,缺血前5 min从股静脉注射丙泊酚20 mg/kg,继之经微量泵持续输入丙泊酚(0.5 mg/ml)50 mg·kg-1·h-1,持续60 min A、B组以等容生理盐水取代丙泊酚,但A组不夹闭双侧肾蒂,术中保持大鼠呼吸、循环稳定.各组大鼠存活至预定时间后再次麻醉取标本,测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清IL-8,同时用光学显微镜观察肾组织形态学改变及肾小管损伤情况.结果血浆MDA在C组T1～T4时无明显变化,同A组相似,较B组相应时点显著降低,而B组T1～T4时较T0时及A组各时点显著升高;SOD则呈相反变化;C组T1～T3时血清IL-8无明显变化,仅在T4时较T0时和A组有显著升高,而B组在T1～T4时分别增加1.73、2.50、2.76、2.89倍,同C组和A组相比有显著性差异;光镜下观察发现B组肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞浸润明显;而C组以肾小管肿涨为主,个别呈坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显.结论丙泊酚除了有抗氧作用外,还能有效地抑制血清IL-8合成和释放,这可能是丙泊酚减轻肾缺血-再灌注损伤的机制之一.

关键词：丙泊酚、缺血-再灌注损伤、肾脏、白细胞介素-8

所属期刊栏目：21

分类号：R614(外科手术学)

在线出版日期：2005-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：402-404