骨癌痛模型和相关疼痛病理机制研究进展

摘要：

@@ 骨痛是人类肿瘤骨转移最共同的症状,引起这种疼痛的骨质破坏能导致病理性骨折(pathological fractures)、高钙血症(hypercalcemia)[1].数周或数月之后,当肿瘤生长刺激骨质破坏时,疼痛便愈来愈重.肿瘤引起的骨质破坏能导致与受累骨相关的进行性疼痛,这种疼痛常常是内在的、固定不变的钝痛.随着骨破坏程度的增加,时间延长,疼痛便得到强化,当受累骨移动或被触摸时便常常可观察到急性局灶性剧痛.骨癌痛是目前神经生物学领域的一个具有挑战性的研究课题,目前尚缺乏有效的治疗措施.近年来,由于对骨癌痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索治疗治愈此类痛症提供了基础.本文简要介绍骨癌痛的外周和脊髓机制及治疗趋势.

机标关键词：癌痛、模型、疼痛病理、骨质破坏、初级感觉神经元、肿瘤骨转移、治疗趋势、破坏能、神经生物学、治疗措施、研究课题、细胞机制、生长刺激、破坏程度、脊髓机制、高钙血症、性骨折、局灶性、资料、治愈

所属期刊栏目：21

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30170905

在线出版日期：2005-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：350-352