"休克肠"病理生理机制的研究现状

摘要：

@@ 诸如严重战创伤、大面积烧伤、严重感染、休克等伤害因素所并存的潜在的肠道低血压、肠道低灌注或隐性肠道休克,导致肠道粘膜缺血缺氧、肠道屏障功能障碍,并诱发出肠源性全身炎症应答综合征(SIRS)、多脏器功能障碍(MOD)[1]系列症候群,称之为"休克肠"[2].这与第一次世界大战后提出的"休克肺"及第二次世界大战后提出的"休克肾"前后呼应,便于进行深入探讨和研究,但它不包含原发性肠道疾病如克隆氏病、溃疡性肠炎、肠道梗阻、肠道恶性病变,也不包含肠道直接损伤如放射性损伤、化学性损伤所引起的系列肠道功能障碍.本文就"休克肠"的病理生理机制及研究现状进行讨论.

机标关键词：休克、肠道粘膜、多脏器功能障碍、二次世界大战、屏障功能障碍、病理生理机制、溃疡性肠炎、化学性损伤、放射性损伤、大面积烧伤、直接损伤、炎症应答、严重感染、伤害因素、缺血缺氧、克隆氏病、恶性病变、肠道疾病、肠道梗阻、症候群

所属期刊栏目：20

分类号：R57;R28

在线出版日期：2004-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：634-637