10.3969/j.issn.1004-5805.2002.06.009
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
目的观察大鼠脑缺血-再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血-再灌注损伤的防治作用.方法采用Kameyamas三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型.缺血30分钟后再灌注.于再灌注同时,尾静脉注射不同剂量内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清.再灌注60分钟后取血分离血清,同时断头取脑制作脑匀浆.测定血清CK含量、血清和脑组织内洋地黄素含量以及脑组织ATP酶活性.结果脑缺血-再灌注时,脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高,血清CK活性显著增高,而脑组织ATP酶活性显著下降.地高辛抗血清能显著降低脑组织内洋地黄素水平降低血清CK活性,但血清内洋地黄素水平却显著提高;大、中剂量地高辛抗血清能明显提高脑组织ATP酶活性.结论脑缺血再灌注时内洋地黄素水平显著升高,内洋地黄素是介导脑缺血-再灌注损伤的重要因子.内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素而减轻脑缺血-再灌注损伤,对脑缺血-再灌注损伤具有防治作用.
内洋地黄素、脑缺血-再灌注损伤、ATP酶、地高辛抗血清
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R74(神经病学与精神病学)
安徽省自然科学基金;安徽省教育厅自然科学基金0104390299j10219,2001kj256
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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