非瑟酮调节AMPK/NLRP3信号通路对LPS诱导的牙周膜干细胞炎性损伤的影响

摘要：

目的:研究非瑟酮(FIS)对脂多糖(LPS)刺激的人牙周膜干细胞(hPDLSC)炎性损伤的影响,并确定其潜在的分子机制.方法:CCK-8检测FIS单独或联合LPS处理hPDLSC的细胞活力.将hPDLSC分为对照组、LPS诱导(LPS)组、FIS治疗(LPS+FIS)组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(LPS+FIS+CC)组.ELISA评估炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平.免疫印迹检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3以及NLRP3信号通路相关蛋白表达.结果:浓度40μmol/L的FIS可显著降低hPDLSC活力,20或40μmol/L FIS可明显恢复受LPS抑制的hPDLSC活力(P<0.05).LPS刺激后hPDLSC上清液中TNF-α、IL-1β 和IL-6含量升高;细胞凋亡率升高,Bax和cleaved caspase-3的水平上调,Bcl-2水平下调;p-AMPK/AMPK和p-ACC/ACC比值和NLRP3、Caspase 1和IL-1β 蛋白水平均增加(P<0.05).FIS处理后可明显改善LPS对hPDLSC炎症反应、细胞凋亡和AMPK/NLRP3信号通路的影响;而在AMPK激活剂处理后可部分逆转FIS对hPDLSC炎性损伤的保护作用.结论:FIS发挥的抗炎和抗凋亡作用使其成为保护hPDLSC免受牙周炎引起的损伤的潜在治疗药物.

关键词：非瑟酮、腺苷酸活化蛋白激酶、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、脂多糖、牙周膜干细胞

所属期刊栏目：39

分类号：Q813.1;R781.4(生物工程学(生物技术))

在线出版日期：2023-02-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：72-76