变异链球菌vicK基因调控vicR反义RNA影响胞外多糖代谢

摘要：

目的:探讨vicK调控反义RNA ASvicR(Antisense vicR)及gtfB/C/D表达水平,影响变异链球菌胞外多糖代谢的机制.方法:同源重组法构建vicK缺失株及vicK补偿株,通过RT-qPCR检测与变异链球菌UA159标准株比较ASvicR及gtfB/C/D的表达水平差异.通过Western Blot来确定葡糖基转移酶GtfB/C/D的变化;激光共聚焦显微镜及扫描电镜下观测生物膜的结构和致密性.结果:相比UA159,当vicK基因缺失,变异链球菌的ASvicR表达升高,gtfB/C/D表达降低,GtfB/C/D水平降低,生物膜结构松散,致密性降低;而vicK补偿株对于GtfB/C/D亦有调控作用.结论:基因vicK调控GtfB/C/D蛋白表达,vicK缺失使ASvicR表达增高,胞外多糖合成减少,从而降低变异链球菌的致龋性.

关键词：变异链球菌、龋病、生物膜、vicK基因、反义RNA、葡糖基转移酶

所属期刊栏目：37

分类号：R780.2;Q786(口腔科学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目81771068,81800964

在线出版日期：2021-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：195-200